Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или лимфоматозный тиреоидит в эндокринологии – это заболевание эндокринной системы, характеризующееся хроническим воспалением щитовидной железы аутоиммунной природы.

Аутоиммунный тиреоидит

При аутоиммунном тиреоидите происходит образование в организме человека антител и лимфоцитов, разрушающих собственные клетки щитовидной железы, хотя в норме подобные антитела вырабатываются только на чужеродные белки или клетки.

Это наиболее часто встречающееся заболевание щитовидной железы, причем у женщин оно встречается в 15 раз чаще, чем у мужчин, что связывают с влиянием эстрогенов на лимфоидную систему и с нарушением Х-хромосомы.

Аутоиммунный тиреоидит чаще всего встречается у пациентов в возрастной категории от 40 до 50 лет, но в последнее время это заболевание все чаще стало встречаться у пациентов молодого возраста и детей.

Определение – Аутоиммунный тиреоидит объединяет в себе группу заболеваний, которые имеют одну природу.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

  • Послеродовый тиреоидит – наиболее изучен, поскольку встречается чаще всего. Причиной его возникновения служит избыточная реактивация всей иммунной системы после естественного ее угнетения за девятимесячный период беременности. А если существует предрасположенность, может развиться деструктивный аутоиммунный тиреоидит.
  • Молчащий или безболевой тиреоидит – аналог послеродового, но не связан с беременностью. Причины его возникновения неизвестны.
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото – устар. название заболевания) или лимфоцитарный, лимфоматозный тиреоидит имеет генетическую природу, может комбинироваться с другими нарушениями аутоиммунного характера. Заболевание АИТ развивается из-за нарушения распознавания, когда свой родной белок клетки щитовидной железы распознается как чужеродный со всеми вытекающими отсюда последствиями, приводя к постепенной деструкции щитовидной железы. Тироциты, поврежденные или погибшие в результате аутоиммунного процесса, становятся уже не в состоянии вырабатывать гормоны щитовидной железы, их уровень в крови постепенно снижается и формируется первичный гипотиреоз.
  • Цитокин – индуцированный тиреоидит возникает при лечении пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови препаратами интерферона.

Во всех аутоиммунных тиреоидинов следует выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза, протекающая в течение ряда лет, десятилетий или всей жизни и без нарушения функций щитовидной железы.
  • Субклиническая фаза, когда массовая агрессия Т-лимфоцитов при прогрессировании заболевания АИТ приводит к гибели клеток щитовидной железы и, соответственно, к снижению тиреоидных гормонов. Но за счет увеличения продуцирования ТТГ – тиреотропного гормона, избыточно стимулирующего щитовидную железу, все-таки удается организму сохранить выработку Т4 в норме.
  • Тиреотоксическая фаза заболевания наступает, когда в результате агрессии Т-лимфоцитов происходит повреждение и разрушение клеток щитовидной железы, при этом вырабатываются интерфероны, активные формы кислорода, интерлейкины, и другие агрессивные вещества – развивается тиреотоксикоз. В кровяное русло, кроме того, попадают части разрушенных фолликулярных клеток, провоцирующие в свою очередь, выработку антител к клеткам щитовидки. При дальнейшей деструкции щитовидной железы уровень гормонопродуцирующих клеток падает уже ниже критического уровня, соответственно и резко уменьшается содержание в крови Т4, наступает фаза гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза продолжается обычно около года, а затем функции щитовидной железы восстанавливаются. Изредка гипотиреоз остается стойким.

В зависимости от размеров щитовидной железы и от клинической картины, аутоиммунные тиреоидиты делятся на формы:

  • Латентную – когда полностью отсутствуют клинические симптомы, а имеются лишь иммунологические признаки. Щитовидная железа без уплотнений, обычного размера или может быть слегка увеличена (до второй степени), функции железы не нарушены. Могут наблюдаться умеренные признаки гипотиреоза или тиреотоксикоза.
  • Гипертрофическую форму, которая всегда сопровождается увеличением щитовидной железы (зобом) и умеренными проявлениями тиреотоксикоза и гипотиреоза. Увеличение щитовидной железы может быть равномерно по всему объему (диффузная гипертрофическая форма), или отмечается наличие узлов (узловая форма), встречается и сочетания узловой и диффузной форм. Поскольку в ткани щитовидной железы прогрессирует аутоиммунный процесс, функции щитовидной железы снижаются, происходит ухудшение состояния и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита встречается у больных, чаще в пожилом возрасте или у молодых пациентов, подвергшихся радиоактивному облучению. При этой форме заболевания размер щитовидной железы в норме, но функция железы резко снижена, в связи с массовым разрушением тироцидов. Поэтому эта форма аутоиммунного тиреодита является наиболее тяжелой и по клиническим симптомам сопровождается гипотиреозом.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Считается, что аутоиммунный тиреоидит имеет наследственную природу. Так, у близких родственников больных тиреоидитом Хасимото довольно часто встречаются различные заболевания щитовидной железы и сахарный диабет.

Но даже при наследственной предрасположенности необходимы дополнительные неблагоприятные внешние факторы:

  • Хронические очаги инфекций в кариозных зубах, пазухах носа, небных миндалинах.
  • Острые респираторные вирусные инфекции.
  • Бесконтрольный и длительный прием гормональных средств и йодсодержащих препаратов.
  • Действие радиационного излучения, длительное пребывание на солнце.
  • Избыток соединений хлора, йода и фтора в пище, воде и окружающей среде.
  • Психотравмирующие факторы: обиды и разочарования, потеря работы, болезнь или смерть близкого человека.

Под действием этих провоцирующих факторов, в организме человека начинают активироваться клоны лимфоцитов, запускающих реакцию образования антител, агрессивных к собственным клеткам, в результате чего происходит повреждение тироцитов – клеток щитовидной железы.

В кровь попадает содержимое поврежденных фолликулов: разрушенные части органелл клетки, гормоны и др., что способствует, в свою очередь, дальнейшему образованию антител к собственным клеткам щитовидной железы. В итоге – данный процесс приобретает циклический характер.

Симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита

Очень часто аутоиммунный тиреоидит длительное время протекает без каких-то клинических проявлений (в фазе субклинического гипотиреоза или в эутиреоидной фазе): функции щитовидной железы в норме, железа безболезненна при пальпации и не увеличена в размере.

К ранним признакам заболевания относятся чувство давления в горле, ощущение при глотании кома в горле, неприятные ощущения в области щитовидной железы. Некоторые больные жалуются на боли в суставах и легкую слабость. Иногда, при пальпации щитовидной железы возникают несильные боли. Очень редко определяется увеличение размера щитовидной железы (зоб).

Послеродовый тиреоидит проявляется обычно на 14 неделе после родов легким тиреотоксикозом. Клиническая картина выражается в общей слабости, быстрой утомляемости, снижении веса.

Если же тиреотоксикоз выражен значительно, появляется чувство жара, тахикардия, тремор конечностей, избыточная потливость, бессонница, эмоциональная лабильность. На 19 –той неделе после родов проявляется гипотиреоидная фаза и иногда она сочетается с послеродовой депрессией, усугубляя ее.

Молчащий или безболевой тиреоидит, как и цитокин-индуцированный тиреоидит, проявляются легким тиреотоксикозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагноз аутоиммунного тиреоидита до проявления гипотиреоза установить достаточно сложно. Устанавливают диагноз на основании характерной клинической картины, истории заболевания и данных лабораторных исследований:

  • В общем анализе крови обнаруживается общее снижение количества лейкоцитов, при увеличении количества лимфоцитов.
  • Выявляются изменения в иммунограмме: наличествуют антитела к тиреоглобулину, к тиреоидным гормонам щитовидки, тиреопероксидазе.
  • Определяется повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови при гипертиреозе.
  • При ультразвуковом исследовании щитовидной железы находят изменения размеров железы (уменьшение или увеличение), при узловой форме тиреоидита – ее неравномерность.
  • Производят тонкоигольную биопсию щитовидной железы, позволяющую выявить множество лимфоцитов и др. клеток, характерных для лимфоматозного тиреоидита.

При диагностике аутоиммунного тиреоидита критериями служат:

  • Признаки первичного гипотиреоза;
  • Выявление гипоэхогенности щитовидной железы при ультразвуковом обследовании;
  • Повышение уровня АТ-ТПО – циркулирующих антител к клеткам щитовидной железы.

При отсутствии одного из этих критериев – диагноз аутоиммунного тиреоидита будет носить только вероятный характер.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Эндокринология, не смотря на все современные достижения медицины, пока не имеет безопасных и эффективных методов коррекции данной патологии, при которых процесс не доходил бы до гипотиреоза. Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита пока не разработано.

При тиреотоксической фазе используются симптоматические средства. Так, при явлениях гипотиреоза назначают индивидуально заместительную терапию гормонами щитовидной железы L-тироксином, которая проводится под контролем содержания ТТГ в сыворотке крови (через 1,5 -2 месяца) и также под контролем общей клинической картины заболевания. При выраженных симптомах сердечнососудистых нарушений назначаются бета-адреноблокаторы.

Для снижения выработки титра аутоантител назначаются противовоспалительные нестероидные препараты:

  • вольтарен,
  • метиндол,
  • индометацин.

Кроме того, назначаются адаптогены и витамины для коррекции иммунитета.

При выраженных явлениях сдавливания увеличенной щитовидной железой органов средостения, что нередко бывает при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита, рекомендуется хирургическое лечение.

Прогноз заболевания

Прогноз развития заболевания в целом удовлетворительный. Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию к медленному прогрессированию, и при своевременно начатом и правильном лечении процесс снижения функции щитовидной железы и ее деструкции удается значительно замедлить.

В некоторых случаях, состояние ремиссии заболевания, когда нормальная работоспособность при удовлетворительном самочувствии больных сохраняется более 15 лет, несмотря на кратковременные обострения. В эти периоды обострения могут наблюдаться явления незначительного гипотиреоза, что происходит чаще всего после родов, или тиреотоксикоза.

Профилактика заболевания

Необходимо проведение массовой и постоянной йодной профилактики. Неоспоримо преимущество ликвидации йододефицитных заболеваний. Женщины, носительницы АТ-ТПО находятся в группе риска развития гипотиреоза при наступлении беременности и поэтому, в обязательном порядке, следует контролировать у них функцию и состояние щитовидной железы, начиная с ранних сроков беременности и в послеродовом периоде.