Аутоиммунный тиреоидит

Причины развития заболевания
Симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Лечение аутоиммунного тиреоидита

Заболевание аутоиммунный тиреодит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или лимфоматозный тиреоидит в эндокринологии - это заболевание эндокринной системы, характеризующееся хроническим воспалением щитовидной железы аутоиммунной природы.

При аутоиммунном тиреоидите происходит образование в организме человека антител и лимфоцитов, разрушающих собственные клетки щитовидной железы, хотя в норме подобные антитела вырабатываются только на чужеродные белки или клетки.

Это наиболее часто встречающееся заболевание щитовидной железы, причем у женщин оно встречается в 15 раз чаще, чем у мужчин, что связывают с влиянием эстрогенов на лимфоидную систему и с нарушением Х-хромосомы.

Аутоиммунный тиреоидит чаще всего встречается у пациентов в возрастной категории от 40 до 50 лет, но в последнее время это заболевание все чаще стало встречаться у пациентов молодого возраста и детей.

Определение - Аутоиммунный тиреоидит объединяет в себе группу заболеваний, которые имеют одну природу.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

  • Послеродовый тиреоидит – наиболее изучен, поскольку встречается чаще всего. Причиной его возникновения служит избыточная реактивация всей иммунной системы после естественного ее угнетения за девятимесячный период беременности. А если существует предрасположенность, может развиться деструктивный аутоиммунный тиреоидит.
  • Молчащий или безболевой тиреоидит – аналог послеродового, но не связан с беременностью. Причины его возникновения неизвестны.
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото – устар. название заболевания) или лимфоцитарный, лимфоматозный тиреоидит имеет генетическую природу, может комбинироваться с другими нарушениями аутоиммунного характера. Заболевание АИТ развивается из-за нарушения распознавания, когда свой родной белок клетки щитовидной железы распознается как чужеродный со всеми вытекающими отсюда последствиями, приводя к постепенной деструкции щитовидной железы. Тироциты, поврежденные или погибшие в результате аутоиммунного процесса, становятся уже не в состоянии вырабатывать гормоны щитовидной железы, их уровень в крови постепенно снижается и формируется первичный гипотиреоз.
  • Цитокин – индуцированный тиреоидит возникает при лечении пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови препаратами интерферона.

Во всех аутоиммунных тиреоидинов следует выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза, протекающая в течение ряда лет, десятилетий или всей жизни и без нарушения функций щитовидной железы.
  • Субклиническая фаза, когда массовая агрессия Т-лимфоцитов при прогрессировании заболевания АИТ приводит к гибели клеток щитовидной железы и, соответственно, к снижению тиреоидных гормонов. Но за счет увеличения продуцирования ТТГ – тиреотропного гормона, избыточно стимулирующего щитовидную железу, все-таки удается организму сохранить выработку Т4 в норме.
  • Тиреотоксическая фаза заболевания наступает, когда в результате агрессии Т-лимфоцитов происходит повреждение и разрушение клеток щитовидной железы, при этом вырабатываются интерфероны, активные формы кислорода, интерлейкины, и другие агрессивные вещества - развивается тиреотоксикоз. В кровяное русло, кроме того, попадают части разрушенных фолликулярных клеток, провоцирующие в свою очередь, выработку антител к клеткам щитовидки. При дальнейшей деструкции щитовидной железы уровень гормонопродуцирующих клеток падает уже ниже критического уровня, соответственно и резко уменьшается содержание в крови Т4, наступает фаза гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза продолжается обычно около года, а затем функции щитовидной железы восстанавливаются. Изредка гипотиреоз остается стойким.

В зависимости от размеров щитовидной железы и от клинической картины, аутоиммунные тиреоидиты делятся на формы:

  • Латентную – когда полностью отсутствуют клинические симптомы, а имеются лишь иммунологические признаки. Щитовидная железа без уплотнений, обычного размера или может быть слегка увеличена (до второй степени), функции железы не нарушены. Могут наблюдаться умеренные признаки гипотиреоза или тиреотоксикоза.
  • Гипертрофическую форму, которая всегда сопровождается увеличением щитовидной железы (зобом) и умеренными проявлениями тиреотоксикоза и гипотиреоза. Увеличение щитовидной железы может быть равномерно по всему объему (диффузная гипертрофическая форма), или отмечается наличие узлов (узловая форма), встречается и сочетания узловой и диффузной форм. Поскольку в ткани щитовидной железы прогрессирует аутоиммунный процесс, функции щитовидной железы снижаются, происходит ухудшение состояния и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита встречается у больных, чаще в пожилом возрасте или у молодых пациентов, подвергшихся радиоактивному облучению. При этой форме заболевания размер щитовидной железы в норме, но функция железы резко снижена, в связи с массовым разрушением тироцидов. Поэтому эта форма аутоиммунного тиреодита является наиболее тяжелой и по клиническим симптомам сопровождается гипотиреозом.